Hunters, campers, hikers warned about ticks


Hunters, campers, hikers warned about ticks

October 31, 2012
By Jasmine Rogers - The Marietta Times (jrogers@mariettatimes.comThe Marietta Times
Hunters, campers and hikers should take special precautions in the woods this winter to avoid a newly problematic, winter-resilient tick breed that could transmit Lyme disease, according the Ohio Department of Natural Resources.
"We are trying to make the hunters aware that there are ticks in some of these areas and asking them to check their deer," said Lindsay Rist, wildlife communication specialist for ODNR.
Two other species of ticks commonly found in Ohio - the American dog tick and the lone star tick - are known to transmit Lyme disease. However, neither of these species have been found to be active in winter. So when Dr. Glen Needham, entomologist at The Ohio State University, got a call that a family in Coshocton County had found a tick on their clothing in January, his interest was piqued.

Article Photos

Photo courtesy of Dr. Glen Needham, The Ohio State University
This shows the newly prevalent, winter resilient blacklegged tick up close.
"Ohio is not supposed to have ticks in January. For this tick, they did not get the memo on good tick behavior," said Needham.
Needham traveled to the area and found an established population of blacklegged ticks. Since then, an additional 25 Ohio counties have added to the list of those with likely established populations.
For a county to be officially designated as such, they need to meet one of two criteria set by the Centers for Disease Control and Prevention. The county needs to have turned in six blacklegged ticks or two blacklegged ticks in different life stages, said Needham.
As part of an annual summary of tick-borne diseases compiled by the Ohio Department of Health in 2011, the department collected ticks from deer heads donated by hunters in 25 Ohio counties. That project identified 56 blacklegged ticks from Monroe County, 48 from Noble County, 16 from Morgan County and one from Athens County.
The ODH also collected and identified ticks submitted from various agencies and individuals. Only one blacklegged tick was identified from Washington County in 2011, not enough to qualify it as a county with a likely established population. But not officially qualifying does not mean the ticks are not here, said Needham.
"It seems to be in mostly rural areas. We are concerned about the hunters," he said.

Fact Box

Blacklegged tick
This tiny, dark tick is one of three Lyme disease transmitting tick species found in Ohio
They are the only Lyme disease transmitting tick that is active in winter, posing a risk for hunters.
Only 35 were identified in the 20-year period between 1989 and 2008.
Since 2008 that number has been sharply on the rise, with 2,014 found in 2011 alone.
Precautions
Before going outside, tuck in all clothing to minimize exposed skin.
Completely saturate clothing with a tick repellent containing permethrin, which dries odorless and lasts through approximately six washings.
Thoroughly check yourself and your pets for ticks after returning from outdoors.
Check that deer carcasses are free of ticks as soon as possible to avoid spreading the ticks to new locations.
If your pets spend time outdoors, talk to your veterinarian about possible tick repellents.
If sick, remember to tell your physician of possible exposure to ticks.
Deer, which are harbingers for blacklegged ticks, are not affected by Lyme disease; however, humans and household pets can become very ill if infected. Furthermore, the disease is hard to diagnose if not spotted early, said Needham.
There were 53 cases of Lyme disease reported in Ohio in 2011 and 46 cases reported so far this year, said Lynn Denny, epidemiologist with the Ohio Department of Health.
There are several precautions that outdoorsmen and women can take to protect themselves this winter. To begin, it is important to make sure all clothing is snuggly tucked in. This will ensure that as little skin as possible is accessible, said Rist.
"Ticks are going to climb up from the bottom until they find skin. They do not drop off from tress," she added.
Additionally, a tick repellent containing permethrin can be purchased at most outdoors stores. The repellent should be used to saturate clothes and given time to dry. If applied sufficiently, the repellent should last through six wash cycles before needing to be reapplied. Once dry, the repellent is odor free and can not be detected deer, said Needham.
The ODNR also warns hunters to thoroughly check themselves, their pets and their deer carcasses carefully. Additionally, people spending a significant amount of time outdoors should familiarize themselves with the symptoms of Lyme disease.
The first symptom is a red rash that resembles a bullseye. Secondary symptoms include fatigue, chills, fever, headache, muscle and joint aches and possibly swollen lymph nodes, said Washington County Health Commissioner Kathleen Meckstroth.
Anyone experiencing these symptoms should seek immediate help from a physician and should mention possible exposure to ticks, added Meckstroth.
As for furry companions, Needham recommends people consult with their veterinarians to determine what tick repellent products would be best and to get treatment for sick pets.
For more information on identifying, preventing, and removing ticks, visit ODNR's resource page at www.bit.ly/OHticks .

Maladie de LYME: A la recherche des gènes bactériens responsables de la virulenc


Maladie de LYME: A la recherche des gènes bactériens responsables de la virulence

Actualité publiée il y a 3 jours
PLoS ONE
Des chercheurs de l'Université du Texas Health Science Center à Houston (UTHealth) ont identifié les gènes bactériens qui confèrent à la bactérie de la maladie de Lyme sa contagiosité, sa virulence et sa rémanence. Cette découverte, présentée dans l’édition du 25 octobre de la revue PLoS ONE, pourrait faire progresser considérablement le diagnostic et le traitement de cette maladie, qui touche environ 15.000 Français chaque année.
Borrelia burgdorferi, la bactérie transmise par les tiques cause la maladie de Lyme, dont les symptômes incluent la fatigue, la douleur, la perte de mémoire ou de concentration et, chez certains patients, arthrite inflammatoire, douleurs articulaires, musculaires, lupus… fait chaque année en France entre 12.000 et 15.000 victimes. Si son incidence est en augmentation de 10% en Europe, la maladie de Lyme reste  mal et difficilement diagnostiquée et sans protocole particulier de traitement.
«Nous pensons que ce sera l'une des publications les plus significatives sur la maladie de Lyme pour les prochaines années. Cette approche globale permettra de faire avancer la recherche y compris sur d'autres pathogènes ayant des propriétés similaires », a commenté le Pr Steven Norris, auteur principal de l'étude. Ces chercheurs de l’UT, les Drs Tao Lin et Steven Norris, ont développé une nouvelle technique qui leur a permis de tester 15 fois plus de gènes bactériens que les précédentes évaluations réalisées au cours des 30 dernières années. L’objectif était de déterminer leur rôle dans l'infection et élucider le mystère de la façon dont la bactérie Borrelia burgdorferi, en forme de spirale, cause la maladie de Lyme,  peut envahir presque tous les tissus chez les humains ou les animaux et déclencher une infection qui dure de quelques mois à plusieurs années.
Les chercheurs ont « disséqué » le mécanisme de la pathogenèse chez les mammifères et les tiques en effectuant des tests sur les 1.739 gènes de la bactérie pour voir quels gènes possédaient une incidence sur la capacité du micro-organisme à propager la maladie. Les chercheurs ont muté les gènes bactériens et mesuré l'impact dans un modèle d'infection de la souris. 4.479 bactéries mutées ont ainsi été isolées et caractérisées. 790 gènes ont été désactivés dans une période de temps relativement courte. 601 autres gènes ont été identifiés comme des gènes candidats essentiels. Parmi ces gènes jugés importants pour l'infection sur la souris, des gènes impliqués dans la motilité et la chimiotaxie... Une nouvelle « bibliothèque » qui pourrait permettre de conduire à terme, à une évaluation efficace des rôles des différents gènes de B. burgdorferi dans le cycle infectieux et la pathogenèse de la maladie de Lyme.
Avec le temps, une telle compréhension des facteurs génétiques de virulence pourrait permettre de développer des candidats vaccins, de meilleurs outils de diagnostic et dpeut-être même, des médicaments ciblés, concluent les auteurs.

Candida or Lyme disease?

http://owndoc.com/candida-albicans/candida-or-lyme-disease/

Candida or Lyme disease?

I have been living with Lyme disease since 1995. I still test positive for Borrelia IgG and IgM on a Western Blot, and also immunofluorescence tests come out positive.
The lab that tested me at my own initiative is a “reference laboratory”, a lab that sets the standards for, and verifies the results from all other labs in the region in case there are ambiguities.
That lab even asked me to send more of my serum, to be used as a “golden standard” for Lyme infection, as I test positive for both Borrelia afzelii as well as Borrelia garinii, the prevalent European strains. Borrelia burgdorferi sensu stricto is more prevalent in the US. I showed this letter to my local ID specialist, who shrugged his shoulders at it.
I have a textbook case of neuroborreliosis. Bitten by many ticks from an endemic Lyme area, some of which were only discovered embedded in my back days later, wrongly removed so that their stomach contents was pushed into my bloodstream, followed by the classical bullseye rash (Erythema Migrans) and a myriad of typical Lyme symptoms. I did not receive treatment until four years later, when I almost died and it had become too late for a full cure.
BorreliaSince then, I have been on a near-continuous regimen of broadspectrum antibiotics. Over the past decade I have taken Doxycycline, Minocycline, Tinidazole, Metronidazole, Amoxicillin, Clarithromycin, Azithromycin, Trimethoprim-Sulfamethoxazole and even Hydroxychloroquine because it is synergistic with the antibiotics. I never used intravenous abx. because they carry significant risks and from what I have read, they seem to about as effective (or ineffective) as the much cheaper orals. I like to keep the IV option in case the orals I use now stop working. There isn’t any choice in orals either: Neuroborreliosis needs an antibiotic that penetrates the blood-brain barrier, and the only oral antibiotics that do that are a fcouple in the family of the Tetracyclines: Doxy- and Minocycline.
A sizeable proportion of people putting their hope in our Candida treatment Lufenuron are in fact suffering from something that can’t be distinguished, at least symptom-wise, from neuro-Lyme. These people are most seriously ill. We’re talking about people so sick that they are unable to work and so miserable that they’re seriously contemplating suicide. I know I have.
I almost literally went through hell and back with my Lyme and it pains me to see how others are going to hell but won’t make it back. My symptoms were very serious. I ended up in an ambulance, taken to an IC ward, put on oxygen, a full set of EEG leads on my body and an IV in my arm. During the years that followed, I lived like a zombie. A tormented, half-paranoid soul who lost all her friends and who would get a fit if she heard a teaspoon stirring. Violent mood swings, chronic headaches, joint pains, severe heart rhythm problems such as 175 bpm sinus tachycardia when trying to relax, ADHD, memory problems, problems talking, extreme fatigue, balance problems, excessive perspiration, muscle cramps, anxiety attacks, tingling limbs, loss of motor function in the fingers etc.  I still have some of that and I still need antibiotics or I suffer a quick and severe relapse.
Do some of these symptoms sound familiar to you? Did you think they may have something to do with Candida? They might not.
Everything I write is my personal opinion, based on scientific research by others. I do not have all the answers, but I have observed myself during all those years, I have postulated, experimented and studied the available medical literature.
Fact is that the etiology, the cause of almost all disease is officially unknown. The medical-industrial complex likes you to think otherwise. They claim that “Our knowledge doubles every few years”, making it an exponential curve towards imminent omniscience if you believe them. Or they waffle about “autoimmunity” and ignore the evidence of living Bb bacteria in the brains of deceased MS patients, for example. Autoimmunity my ass. God or evolution did not make such basic mistakes.
The sordid reality is that they are at best ignorant, and at worst lying. All they do is inventing complex-sounding names for the symptoms they don’t know what they’re caused by. Parkinson’s disease, for example. They know that the symptoms are caused by the destruction of a specific part of the brain, but they are clueless as to what actually causes it. The same with Multiple Sclerosis. The same with Alzheimer. The same with Crohn’s. The same with Amyotrophic Lateral Sclerosis. And so on and so forth. They want us to spend money on a cornucopia of symptom-relievers, they bedazzle us with mumbo-jumbo voodoo science, but when push comes to shove they’re only relieving symptoms because they don’t want to know how to attack the cause. The reasons are varied, but it all comes down this: Big Pharma makes much more money keeping you sick and addicted to symptom-relievers, than to find and eliminate the cause. Contributing factor is the monkey-nature of humans: Any doctor or researcher sticking out his head above the rest will get it chopped off. Paradigm shifts are few and far between in any discipline, most of all in medicine. It wasn’t long ago when those few surgeons that washed their hands before an operation were ridiculed by their peers.
In our day and age there are doctors who think that there is sufficient hard evidence that almost all serious chronic disease of the central nervous system is caused by mycoplasmic bacteria. These doctors are marginalized. As far as Big Pharma is concerned, this idea doesn’t even exist. There hasn’t been any significant R&D effort into developing novel antibiotics for decades. Symptom relievers are more profitable. They like us to believe that bacteria can be killed with a few weeks of antibiotics. They hide from us the myriads of effective ways bacteria have to evade the immune system, our deliberately rigged “tests” and even our antibiotics. Look up “efflux pumps”, for example. Antibiotics only kill bacteria when they’re growing or dividing. But bacteria such as Bb, Borrelia burgdorferi, divide and grow a hundred times slower than “ordinary” bacteria, turning three weeks’ treatment into six years.  I will write about the flawed tests another time. Yes, tests purposely designed to yield many false negatives. Sometimes the reasons are as mundane as the necessity not to violate patents, but more often the reasons are more sinister and have to do with how best to extract the most money out of the patient. Governments have to trust the Medical-Industrial complex and politicians routinely get lucrative career offers from Big Pharma. I have done my homework. In front of me is a paperback copy of “The American Health Empire – Power, Profits and Politics – A report from the Health Policy Advisory Center (Health-PAC)”. Written by Barbara and John Ehrenreich in 1970, fourty years ago. It exposes how Big Pharma owns the US government. How they sabotage health care. How their diagnostic tests are rigged. How their treatments are phoney. And how this situation is deterioratingfast – in 1970!. I have been doing my homework since 1970, and you better start doing it too.
Borrelia-cysts
If you were a bacterium that had just invaded a human body, and you wanted a secure future for your offspring, what would you do? Where would you go? Evolution has provided bacteria with ingenious ways of surviving our immune system. There are places where our immune system can’t reach them at all – neither can antibiotics get fully rid of them. They are often invisible for any and all tests currently available. It is a complex subject matter and I can only touch upon it here.
Our immune system has cells being pumped around by the bloodstream that recognize bacteria and trigger the production of antibodies. Some cells simply “eat” bacteria . None of such cells exist in so-called “immunoprivileged sites”. Those are places in our body where there is only a severely impaired or even non-existing immune system.  Examples are the synovial fluid (the fluid surrounding the joints) as well as the cartilage of the joints themselves, the liquid in the eyeball, the testes and first and foremost: The entire Central Nervous System, including the brain. So this is how a lot of chronic bacterial infections manifest themselves: Arthritis and neurological problems. The neurological problems are caused by tphenomena such as chronic vasoconstriction or neurally mediated vasospasms. This can lead to chronic pain and organ impairment anywhere in the body. Pain can also be caused by damaged neuronal tissue. Lyme bacteria eat away the insulating myelin layer around the nerves, and all kinds of mayhem ensues. On top of that comes a chronic inflammation of the capillary vessels in the brain caused by our immune response and the neurotoxins from the bacteria themselves. Last but not least: Many bacteria like to go intra-cellular: They burrow inside neurons and even T-cells, where they can survive for three months – the lifespan of such cells. Borreliae form “blebs”, “granules” and “cysts”. The former two are small particles that preserve the bacterial DNA and can later, under more favorable circumstances, grow back into a spirochete – the most advanced of all micro-organisms. The latter is a protective “bubble” around a bacterium, impenetrable to immune system cells. The short-circuiting of nerve fibers and the physical destruction of neurons, as well as the constant inflammation of the bloodvessels that feed the brain cause a wide variety of “invisible” neurological symptoms. Irritability and mood swings are just as common as balance disturbances or more serious “psychiatric” problems such as apparent paranoid behavior. Parts of the brain are being starved of oxygen due to chronic ischemia – restricted bloodflow due to neurologically- and inflammation-caused constriction of blood vessels in the brain. everything that can go wrong will go wrong. Especially the Medulla oblongata is a likely target for the bacteria, as it is their first stop from the spinal cord towards the brain. Things will go haywire. Constipation, insomnia, (sleep) apnea, heart rhythm disturbances, incontinence and a plethora of the weirdest things can and will eventually happen. When I moved my head suddenly, my heart rate would double. When I tried to sleep, my heart rate would triple. I perspired profusely, my husband watched how water dripped off my hands when I took antibiotics for the first time. The large drops formed visibly and dropped on the floor, every few seconds one until there was a wet spot on he floor. For a couple of years, I could not hold my pee. My breathing stopped several times a day and I only became aware of it because I suddenly gasped for breath, after having been non-breathing for at least a minute. Constant exhaustion was perhaps the worst part, together with the pains and the severe cardiac irregularities. Nobody understood what my problem was. They thought I was going crazy. I was getting desperate and started to lose hope.
I never received adequate medical help. I had to arrange for my own reliable diagnostic tests. I had to arrange for the proper antibiotics in their proper dosages. I still do, and I still have to pay for them myself, in spite of the fact that I have health insurance. Chronic bacterial infections of the CNS are  grossly underdiagnosed, mainly because they are considered to be extremely rare – but they aren’t and that has been proven, only for the evidence to be buried. The infectious disease specialist in my local hospital refused to even look at the test results from this laboratory. “Get that out of my eyes”, were his exact words. Any test not done by them was considered bogus, even when they had no experience with Lyme disease and that lab is a recognized authority on tick-borne infections. In fact, I had been bitten less than 100 miles from that lab, so they had the proper tests for the strains that were prevalent there. See, medical doctors in the West have no interest in curing people. They’re arrogant and ignorant bureaucrats.
A picture of Lyme spirochetes attacking Lymphocytes (50 000 x):
Bb-intracellular
I am very much better than ten years ago and still slowly improving. If I hadn’t found out what was wrong with me through my own research and enforced antibiotic treatment through legal threats delivered through an attorney, I would have died mere days afterwards. I know of several people – family of friends – who weren’t that  persistent and predictably, they died. The uncle of a friend was hospitalized with what they thought was a rare neuromuclular disorder. They took him of life support a week later. The day after his hospitalization I found out that he had been treated for an infection of the vertebrae the year before – only with the wrong antibiotic – an antibiotic that doesn’t penetrate bone. Both his ID specialist as well as his family physician were on summer vacation and his family was unwilling to urge antibiotic treatment  on my insistence alone. So he died, less than a year after starting his pension. He had worked and saved hard all his life. The autopsy showed that an infection had eaten through his spinal nerves. His family was unwilling to sue the hospital, and wouldn’t have been successful anyway. The uncle had never married and they got the inheritance. Do your homework or die. I was too ill myself with Lyme disease at that time, or I would have gone to that hospital. Anyway, his family forbade me in no uncertain terms to interfere, so as not to upset the doctors and their “beloved” uncle who was at that point  on a ventilator, at the mercy of people who had neither the interest nor the competency in saving him.
The only antibiotic that helps my case is relatively large doses of Doxycycline, or about half that dose of Minocycline. It helps to occasionally combine it with Hydroxychloroquine. And it helps to alternate with Amoxicillin, every few months for a week or so. This takes care of the  Lyme Encephalitis, which can act as a “Trojan Horse” for the Amoxicillin: Encephalitis “opens” the parenchyma, the capillary blood vessel  cells that make the blood-brain barrier, allowing the Amoxicillin molecules through – temporarily. Any molecule that is not lipid-soluble and smaller than 500 Daltons can’t pass the BBB, except when it’s inflamed or opened by other means. You see, I did my homework. So should you, before you go and self-treat. I say it again: If your symptoms are caused by a bacterial infection of your CNS, Lufenuron is not going to help you.
Sometimes I go “cold turkey”, not taking anything for three to five weeks until exacerbating symptoms force me back. Some people believe that “pulsing” antibiotics helps. Recently I’ve observed that when I am otherwise at my healthiest, my immune system attacks the Lyme hardest and I feel worst. Nevertheless, if I then force myself to take a walk, I walk faster than normal and get less fatigued than normal. Counter-intuitive but useful – by stopping the antibiotics when you feel worst, you may in fact help your immune system eradicate the infection more effectively. Whatever you do, don’t mix classes of antibiotics and stay away from Flagyl and Fasigyn because you’ll end up with a serious Candida infection.
Again: Do your homework before you assume you have Candida. In spite of what Global Health Trax says, not everything is Candida. Some things are worse and you may have it. Find out which disease fits your symptoms before it’s too late. Do not rely on quacks, commercial websites or hysterical forums.
If many of your symptoms are neurological, please consider the fact that you may be suffering from a bacterial infection of the CNS. Candida does not produce sufficient neurotoxins that it can cause significant neurological problems. Even with the best antibiotic treatment against a bacteriological neurological infedtion, it might take months before you’ll improve, and you may worsen significantly for a year or more even, as the immune system, faced with bacterial debris, mounts a massive response and keeps responding until the bacterial load is diminished by orders of magnitude. This is complex stuff. Nobody can help you with this but yourself, as not even LLMD’s (Lyme-literate medical doctors) can be considered particularly knowledgeable. Even Joe Burrascano still combines Probenecid with Amoxicillin, whilst a study in The Lancet clearly showed that Probenecid competes with Amoxicillin’s entry into the parenchyma, leading to treatment failure in neuroborreliosis. Burrascano,  allegedly the world’s #1 LLMD, refused to admit he was wrong and kept using Probenecid. All I can do is urge you to find out what’s wrong with you and then do whatever it takes to get proper treatment. Be your own doctor if you can’t get help from “The System”.

Maladie de lyme : Lettre ouverte à Mme Marisol Touraine, Ministre de la Santé , site de France Lyme



http://francelyme.fr/lettre-ouverte-a-mme-marisol-touraine-ministre-de-la-sante/

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Lettre ouverte à Mme Marisol Touraine, Ministre de la Santé

 Arcueil, le 16/10/2012
 Mme Marisol TOURAINE,
Ministre des Affaires Sociales et de la Santé,
14, avenue Duquesne
75350 PARIS 07 SP

Lettre ouverte
Objet : Pour une meilleure prise en charge de la maladie de Lyme
Madame le Ministre d’État,

L’association France Lyme œuvre pour la prévention des maladies à tiques et apporte son aide aux malades.
Par ce courrier, nous souhaitons vous alerter sur les problématiques de diagnostic et de traitement de la maladie de Lyme, principale maladie due aux tiques en France. En effet, les tests de diagnostic disponibles ne sont pas fiables et le traitement recommandé par les organismes officiels est souvent insuffisant.

  1. 1.   Présentation de la maladie de Lyme
La maladie de Lyme, aussi appelée borréliose de Lyme, est une infection bactérienne transmise par les tiques. La bactérie responsable de cette maladie s’appelle Borrelia et comporte de nombreuses espèces : Borrelia burgdorferiBorrelia azfeliiBorrelia garinii, etc.
La maladie évolue en trois stades :
  1. au stade primaire, une grosse fatigue, un syndrome grippal accompagné de fièvre et/ou un érythème migrant (tache rouge au point de la piqûre de tique) peuvent être les premiers signes de la maladie ;
  2. au stade secondaire, si la maladie n’a pas été soignée ou mal soignée, la bactérie envahit progressivement l’ensemble du corps et peut s’attaquer aux articulations (arthrites, arthralgies), aux nerfs (névralgies, paralysies), au cerveau (troubles cognitifs), au cœur (cardites), etc. ;
  3. au stade tertiaire, les symptômes empirent et peuvent mimer polyarthrite rhumatoïde, sclérose en plaques, maladie d’Alzheimer, maladie de Parkinson, cardiopathies diverses, etc.
En raison de ces nombreux symptômes variés, la maladie de Lyme est souvent appelée par les experts la « grande imitatrice » ou encore la « maladie caméléon ».
  1. 2.   Querelle de chiffres
2.1      Épidémiologie des maladies à tiques
Le réseau Sentinelles (INSERM/UPMC/INVS), qui recense tous les cas de borréliose de Lyme portés à sa connaissance, évoque environ 26 300 cas en 2011 [1].
Cependant, ces chiffres sont sous-estimés. En effet, dans certaines régions, aucun cas n’est recensé par les médecins du Réseau.
D’autre part, pour toutes les études épidémiologiques, les directives de notification de cas imposent la présence d’un érythème migrant [1-2]. Or, de nombreuses études ont prouvé que l’érythème n’est présent que dans environ la moitié des cas ; cela signifie donc qu’il existerait en réalité au moins le double de malades.
2.2      Classement de la maladie de Lyme en maladie rare
En France, la maladie de Lyme est toujours officiellement considérée comme une maladie rare [3].
Pourtant, à titre de comparaison avec le SIDA, très médiatisé et surveillé, l’INVS a recensé 6 265 nouveaux cas d’infection au VIH en France en 2010, soit quatre fois moins que le nombre de cas de Lyme recensés par ce même organisme. Le classement de la maladie de Lyme en maladie rare n’est donc plus justifié.
Du fait de ce classement en maladie rare, certains médecins n’envisagent pas la maladie de Lyme comme un diagnostic plausible malgré des symptômes évocateurs.

  1. 3. Prévention
D’après une étude récente réalisée en Île-de-France, moins de 3% de l’échantillon interrogé possède assez de connaissances pour être en mesure de se protéger contre les tiques [4]. En effet, beaucoup de Français méconnaissent les dangers des tiques et rares sont ceux qui savent reconnaître les premiers symptômes de la maladie de Lyme (érythème migrant, syndrome grippal hors de la période habituelle…).
Pourtant la prévention est simple à mettre en œuvre : inspection du corps, retrait des tiques suivant des gestes sécurisés…
Des actions devraient cibler les usagers de la nature (promeneurs, randonneurs, scouts, chasseurs, pêcheurs, cyclistes…), sans oublier les professionnels de la nature et/ou en contact avec les animaux (bûcherons, agents forestiers, gardes-chasses, gardes-pêches, animaliers, vétérinaires, zootechniciens, agriculteurs, éleveurs…).
Notre association a fait imprimer et a distribué 20 000 plaquettes en 2011 et le double en 2012, grâce aux dons et au dévouement de nos bénévoles.
Nous estimons qu’il est dans l’intérêt public que l’Etat s’implique dans cette politique de prévention. Une telle démarche pourrait se traduire par l’affichage de panneaux d’information à l’entrée des forêts et jardins publics et par des campagnes d’information, comme il en existe pour la grippe, l’infarctus, etc.
Dans l’état actuel, les personnes nouvellement infectées et précédemment ignorantes du risque, s’adressent souvent à notre association pour exprimer leur incompréhension face à ce manque d’information de la part des pouvoirs publics. Leur colère est très clairement exprimée.

  1. 4.   Diagnostic
Actuellement, il existe deux manières officielles de diagnostiquer la maladie de Lyme en France.
4.1.       Erythème migrant
Si juste après une piqûre de tique, le patient a un érythème migrant (tache ou cercle de couleur rouge ou brune, d’une taille pouvant varier entre 1 cm et plusieurs dizaines de cm), alors il est réputé avoir la maladie de Lyme [5].
Or seul un médecin bien informé peut diagnostiquer la maladie de Lyme à partir de cet érythème.
De plus, de nombreuses études scientifiques montrent que l’érythème migrant n’est présent que dans 30% à 60% des cas. En l’absence d’érythème, les autres symptômes de la maladie de Lyme sont souvent confondus avec d’autres pathologies et, par conséquent, la maladie de Lyme n’est pas souvent détectée au stade primaire.
4.2.       Sérologie et Western Blot
La deuxième manière de poser un diagnostic est de réaliser une prise de sang en vue d’une sérologie (test Elisa), suivie d’une seconde analyse pour confirmation (appelée Western Blot). Cependant, la sensibilité du test Elisa est de l’ordre de 30% à 50 % seulement [10-52].
Ce taux médiocre pourrait être corrigé si un test Elisa négatif était systématiquement suivi par un test Western Blot, comme le préconisent de nombreux médecins étrangers. Malheureusement, en France, la procédure est à l’opposé de cette recommandation : il est interdit de réaliser un Western Blot si la sérologie est négative (arrêté du 20/09/2005 modifiant l’arrêté du 3 avril 1985 fixant la Nomenclature des actes de biologie médicale).
La faible sensibilité du test Elisa s’explique par plusieurs facteurs :
  1. Le corps a besoin de six à huit semaines après la piqûre de tique pour produire une quantité d’anticorps suffisants pour être détectables par la sérologie. Beaucoup d’analyses sont faites dans les deux premiers mois suivant la piqûre et beaucoup de malades ne sont donc pas diagnostiqués.
  2. Les anticorps qui neutralisent la bactérie ont la propriété de créer des complexes immuns anticorps-antigènes : les anticorps encerclent les bactéries et s’y fixent. Or la sérologie ne dose que les anticorps qui circulent librement et seuls dans le sang. Ce phénomène existe pour d’autres infections comme la tuberculose et les virus herpès.
  3. La bactérie Borrelia a la capacité de se rendre invisible du système immunitaire, empêchant ou freinant ainsi la production d’anticorps.
  4. Les tests sérologiques ont été mis au point sur une partie des souches existantes en Europe. Ils ne recherchent donc pas les anticorps produits contre l’ensemble des souches.
Enfin, la tique peut transmettre de nombreux autres agents pathogènes (AnaplasmaBabesia, etc.), responsables de symptômes proches mais non délectables par les tests recherchant Borrelia.

4.3.       Autres tests
Un autre test peut être réalisé en France, la PCR. Mais, là encore, ce test est loin d’être fiable avec une sensibilité d’environ 20% dans les urines, 10 % dans le sang… [6].
De même, beaucoup de médecins croient à tort qu’une recherche d’ADN de Borrelia par la technique PCR, réalisée sur liquide céphalo-rachidien est fiable, alors que les faux négatifs sont fréquents [53-63].
En Allemagne, d’autres tests peuvent être utilisés : le Test d’Activation Lymphocytaire (LTT) qui permet de mettre en évidence une activité du système immunitaire et d’évaluer l’intensité d’activité de l’infection.
Un autre test sanguin est de plus en plus pratiqué : le dosage de la sous-catégorie des lymphocytes NK CD57, qui reflète la réponse immunitaire spécifique.

  1. 5.   Traitement
5.1.       Aux Etats-Unis
Aux Etats-Unis, deux écoles se sont affrontées pendant plusieurs années : l’IDSA et l’ILADS. Les partisans de la première école recommandaient un traitement antibiotique limité et court et défendaient la thèse du « syndrome post-Lyme » pour les patients se plaignant de douleurs persistantes malgré un traitement antibiotique ; ceux de la seconde recommandaient un traitement antibiotique jusqu’à disparition des symptômes et attribuaient ces douleurs à une persistance de l’infection.
Plusieurs procès se sont déroulés et ont montré que les défenseurs des thèses de l’IDSA avaient des liens financiers avec les assurances de santé auxquelles ils permettaient de réaliser des économies en refusant de rembourser les traitements antibiotiques longs.
En parallèle, de nombreux médecins dans le monde ont très largement démontré les thèses de l’ILADS, notamment la persistance de la bactérie dans le corps des patients après les traitements antibiotiques courts recommandés par l’IDSA.
Les médecins de l’ILADS ont même prouvé que des multi-antibiothérapies sur du long terme pouvaient guérir des malades de Lyme anciens classés longtemps en syndrome post-Lyme [64-66]. Ces traitements sont comparables à ceux dispensés pour la tuberculose (3 à 5 antibiotiques sur 6 mois à 2 ans), la lèpre (3 antibiotiques sur 2 ans) ou la fièvre Q (2 antibiotiques sur 3 ans).
5.2.       En France
Durant ces polémiques scientifico-financières internationales, la France s’est rangée aux thèses de l’IDSA, probablement en pensant faire des économies. En 2006, le consensus français sur la borréliose [5] a alors recommandé 2 à 3 semaines d’antibiotiques au stade primaire et 3 à 4 semaines d’antibiotiques au stade tertiaire. Il précise que si un malade se plaint de douleurs au-delà du traitement recommandé, alors celui-ci est atteint d’un « syndrome post-Lyme » qui doit se traiter uniquement par des antidouleurs.
Aujourd’hui, un médecin généraliste français n’a pas le droit de donner un traitement antibiotique long pour un cas de Lyme en phase tertiaire. S’il s’aventure à donner plusieurs mois d’antibiotiques, la Sécurité Sociale le rappelle tôt ou tard à l’ordre et le sanctionne.



5.2.1.    Polémiques sur la chronicité de la maladie
Nous assistons actuellement à une radicalisation du discours « anti-chronicité » de la borréliose de Lyme, de la part de nos deux Centres Nationaux de Référence (Institut Pasteur et service d’infectiologie Hôpital Civil de Strasbourg).
Dans l’actualité, de plus en plus d’articles de journaux et de reportages télévisés paraissent, où le point de vue des malades et des infectiologues se confrontent. Malgré tout cela, cet affrontement perdure au sujet de la fiabilité des sérologies et du mode de prise en charge thérapeutique des formes disséminées et chroniques de la maladie de Lyme.
Face à cela, les malades se regroupent de plus en plus nombreux en associations et tentent d’alerter les pouvoirs publics. Malheureusement, ces alertes ont jusqu’alors rencontré peu d’écho. Pire, les associations de malades se voient souvent accusées par les Centres Nationaux de Référence d’entretenir une psychose autour du sujet.
Ces mêmes associations constatent que bien souvent, les médecins changent d’opinion sur la chronicité et la prise en charge de la borréliose, lorsqu’eux-mêmes -ou une personne de leur entourage proche- sont touchés par cette infection. Ils rejoignent alors et soutiennent ardemment les associations de malades.
5.2.2.    Incompatibilité des traitements de la maladie de Lyme avec les mesures restrictives actuelles de prescription d’antibiotiques
La campagne intitulée « Les antibiotiques, c’est pas automatique », ainsi que les mesures prises pour limiter les prescriptions d’antibiotiques (rémunération des médecins à la performance) [9], certes utiles pour limiter les dérives dans le traitement des pathologies courantes, s’est avérée très néfaste pour un traitement efficace de la maladie de Lyme qui, comme on l’a vu, nécessite généralement une antibiothérapie très précoce et de longue durée.
L’absence de traitement antibiotique conduit à une prolifération des bactéries Borrelia dans le corps des malades et entraine des rhumatismes, des paralysies, etc., et mène bien souvent au classement du malade en personne handicapée.
Par ailleurs, d’un point de vue financier, il convient de souligner que le coût des antibiotiques pour un traitement même assez long est considérablement inférieur à celui des antidouleurs ou des antidépresseurs donnés pendant des années. De plus, un traitement précoce (stade primaire) est bien moins couteux qu’un traitement tardif, plus long et plus intensif.
Exemples de coûts :
  • Doxycycline 200 mg/j : 15,54 €/mois
  • Minocycline 200 mg/j : 28,37 €/mois (usage hospitalier uniquement)
  • Amoxicilline 3 g/j : 33,94 €/mois
  • Ceftriaxone en IV : 456 €/mois, hors coût infirmier
Enfin, un traitement permettant au patient de revenir à une vie normale évite à l’Etat des charges élevées (indemnités d’arrêt maladie, allocations « personne handicapée » ou pension d’invalidité).


  1. 6.   Reconnaissance médico-légale
Comme précédemment indiqué, les chiffres officiels de la maladie de Lyme sont largement sous-estimés.
La maladie de Lyme est une maladie infectieuse au même titre que la tuberculose, la lèpre ou le VIH et ses très longs soins en phase tertiaire sont comparables à ceux dispensés pour ces mêmes maladies. L’article D. 322-1 du Code de la Sécurité Sociale classe la tuberculose, la lèpre et le VIH dans la « liste des affections comportant un traitement prolongé et une thérapeutique particulièrement coûteuse susceptibles d’ouvrir droit à la suppression de la participation des assurés sociaux aux tarifs servant de base au calcul des prestations en nature de l’assurance maladie, en application du 3° de l’article L. 322-3 ». Il serait souhaitable que la borréliose soit incluse dans cette liste, notamment la borréliose au stade tertiaire.
Une politique coordonnée de santé publique devrait être instaurée. Le Code de la Santé Publique pourrait avoir un chapitre spécifiquement dédié, par exemple avec la création d’un chapitre II bis intitulé « Lutte contre les zoonoses » dans la troisième partie, du titre Ier du livre Ier dans la partie législative et dans la partie réglementaire.
Il serait même souhaitable de créer des structures de soins spécifiques, comparables aux sanatoriums. A ce titre, des articles, similaires aux art. D. 3112-6 et suiv. relatifs aux sanatoriums de la tuberculose, pourraient être insérés.
Cette maladie fortement invalidante et douloureuse nécessite, au stade tertiaire, une antibiothérapie de longue durée qui doit être légalisée.
La maladie de Lyme est officiellement reconnue comme zoonose prioritaire depuis dix ans [6]. Pourtant, malgré les conclusions de nombreuses études, l’Etat français ne s’est donné aucun moyen de lutter contre ce fléau : pas de prévention, utilisation de tests non fiables, recherche quasi inexistante, limitation d’accès aux soins…

  1. 7.   Conclusions : revendications de France Lyme
Citons Pierrick Fédrigo, vainqueur de la 15ème étape du Tour de France 2012, atteint de la maladie de Lyme et soigné pendant un an (nous sommes ici bien loin du leitmotiv du Consensus de 2006 [5] « Trois semaines d’antibiotiques sont suffisantes pour soigner et guérir une maladie de Lyme. ») :
« Aujourd’hui, cette victoire signe mon retour après une année compliquée en raison de la maladie de Lyme. Quelque part, l’année dernière, je me suis rendu compte que le Tour de France n’était pas si difficile que ça, comparé à ce que j’endurais. » [8].
Effectivement, chaque jour, nous, malades de Lyme, avons l’impression de réaliser un Tour de France. Si aujourd’hui, nous avons la capacité de vous écrire, c’est parce que nous sommes soignés à l’étranger (à nos frais) ou par de très rares médecins français courageux qui bravent l’interdiction qui leur a été faite. Mais pour les autres malades ?
Certains n’ont pas la possibilité physique et/ou les moyens financiers de se déplacer pour consulter un médecin éloigné.

C’est pourquoi, l’association France Lyme vous demande officiellement :
  1. que le consensus français d’infectiologie de 2006 sur le traitement de la borréliose soit révisé et que soient autorisées, soit par l’édition d’un nouveau consensus, soit par voie réglementaire, les multi-antibiothérapies de longue durée pour la borréliose en phase tertiaire qui ont fait leurs preuves à l’étranger.
    De même, une réflexion doit être mise en œuvre sur la possibilité de bénéficier d’un traitement systématique post-morsure de tique, particulièrement dans les zones endémiques (Alsace, Auvergne, Alpes…).
  2. que l’utilisation systématique du Western Blot avec une sérologie négative soit autorisée, impliquant une modification de l’arrêté du 20/09/2005 modifiant l’arrêté du 3 avril 1985 fixant la Nomenclature des actes de biologie médicale, et que les laboratoires d’analyses médicales aient obligation d’indiquer systématiquement la sensibilité des tests sérologiques avec les résultats ;
  3. que les autres tests de diagnostic disponibles à l’étranger (LTT, dosage des lymphocytes CD57…) soient considérés en vue de leur mise sur le marché en France ;
  4. que la recherche sur la mise au point de tests de diagnostic fiables soit développée ;
  5. que des structures de soins spécifiques aux maladies à tiques puissent s’ouvrir et que des médecins spécialisés soient formés ;
  6. que le cursus de formation des médecins (formation universitaire initiale et formation médicale continue) développe davantage le sujet des maladies à tiques, notamment en abordant les limites des tests actuels et des traitements courts, ainsi que les autres maladies transmises par les tiques ;
  7. que la borréliose soit ajoutée dans la liste des affections longue durée citées à l’article D. 322-1 du Code de la Sécurité Sociale ;
  8. que des actions de prévention soient menées dans le cadre d’une politique coordonnée nationale, afin que les publics soient sensibilisés aux risques des tiques ;
  9. qu’un chapitre II bis intitulé « Lutte contre les zoonoses » dans la 3ème partie, du titre Ier du livre Ier soit rajouté dans la partie législative et dans la partie réglementaire du Code de la Santé Publique.

Nous nous tenons à votre entière disposition pour tout entretien auprès de vos services.
En vous remerciant d’avance pour l’intérêt que vous porterez à notre requête, Nous vous prions d’agréer, Madame le Ministre d’Etat, l’expression de notre considération la plus distinguée.

Anne JOURDAN
Présidente de l’association France Lyme

Références et sources

Divers
  1. Réseau Sentinelles (INSERM/UPMC/INVS) :
    http://websenti.u707.jussieu.fr/sentiweb/?rub=22&mal=18
  2. INVS, Surveillance de la maladie de Lyme, Réseau Limousin
    http://www.invs.sante.fr/surveillance/lyme/lyme.pdf
  1. Site Orphanet : http://www.orpha.net
  • Ponce A. Epidémiologie de la borréliose de Lyme dans les forêts franciliennes et actions de prévention. Université Paris VIII. Année 2010-2011.
  • 16ème conférence de consensus en thérapeutique anti-infectieuse, Borréliose de Lyme : démarches diagnostiques, thérapeutiques et préventives. 13/12/2006.
  • Shah J., IGeneX Inc., Palo Alto, CA. Private communication.
  • Valenciano M. INVS, Définition des priorités dans le domaine des zoonoses non alimentaires 2000-2011. Janvier 2002.
    1. Site Sport24 : http://www.sport24.com. 16/07/2012
  • Arrêté du 22 septembre 2011 portant approbation de la convention nationale des médecins généralistes et spécialistes

Sources scientifiques prouvant la non-fiabilité de la sérologie (références étrangères) :
  1. Oksi J, Uksila J, Marjamaki M, Nikoskelainen J, Viljanen MK. Antibodies against whole sonicatedBorrelia burgdorferi spirochetes, 41-kilodalton flagellin, and P39 protein in patients with PCRor culture-proven late Lyme borreliosis. J Clin Microbiol. 1995 Sep;33(9):2260-4
  2. Karma A, Seppala I, Mikkila H, Kaakkola S, Viljanen M, Tarkkanen A. Diagnosis and clinical characteristics of ocular Lyme borreliosis. Am J Ophthalmol. 1995 Feb;119(2):127-35.
  3. Chmielewski T, Fiett J, Gniadkowski M, Tylewska-Wierzbanowska S. Improvement in the laboratory recognition of lyme borreliosis with the combination of culture and PCR methods. Mol Diagn. 2003;7(3-4):155-62.
  4. Brown SL, Hansen SL, Langone JJ. (FDA Medical Bulletin) Role of serology in the diagnosis of Lyme disease. JAMA. 1999 Jul 7;282(1):62-6.
  5. Bertrand E, Szpak GM, Piłkowska E, Habib N, Lipczyńska-Lojkowska W, Rudnicka A, Tylewska-Wierzbanowska S, Kulczycki J.. Central nervous system infection caused by Borrelia burgdorferi. Clinico-pathological correlation of three post-mortem cases. Folia Neuropathol. 1999;37(1):43-51.
  6. Breier F, Khanakah G, Stanek G, Kunz G, Aberer E, Schmidt B, Tappeiner G. Isolation and polymerase chain reaction typing of Borrelia afzelii from a skin lesion in a seronegative patient with generalized ulcerating bullous lichen sclerosus et atrophicus. Br J Dermatol. 2001 Feb;144(2):387-92.
  7. Brunner M, Sigal LH. Immune complexes from serum of patients with lyme disease contain Borrelia burgdorferi antigen and antigen-specific antibodies: potential use for improved testing. J Infect Dis. 2000 Aug;182(2):534-9. Epub 2000 Jul 28.
  8. Brunner M. New method for detection of Borrelia burgdorferi antigen complexed to antibody in seronegative Lyme disease. J Immunol Methods. 2001 Mar 1;249(1-2):185-90.
  9. Wang P, Hilton E. Contribution of HLA alleles in the regulation of antibody production in Lyme disease. Front Biosci. 2001 Sep 1;6:B10-6.
  10. Dinerman H, Steere AC. Lyme disease associated with fibromyalgia. Ann Intern Med. 1992 Aug 15;117(4):281-5.
  11. Fraser DD, Kong LI, Miller FW. Molecular detection of persistent Borrelia burgdorferi in a man with dermatomyositis. Clin Exp Rheumatol 1992 Jul-Aug;10(4):387-90. Dejmkova H, Hulinska D, Tegzova D, Pavelka K, Gatterova J, Vavrik P. Seronegative Lyme arthritis caused by Borrelia garinii. Clin Rheumatol. 2002 Aug;21(4):330-4.
  12. Oksi J, Mertsola J, Reunanen M, Marjamaki M, Viljanen MK. Subacute multiple-site osteomyelitis caused by Borrelia burgdorferi. Clin Infect Dis 1994 Nov; 19(5): 891-6.
  13. Honegr K, Hulinska D, Dostal V, Gebousky P, Hankova E, Horacek J, Vyslouzil L, Havlasova J. Persistence of Borrelia burgdorferi sensu lato in patients with Lyme borreliosis. Epidemiol Mikrobiol Imunol. 2001 Feb;50(1):10-6.
  14. Wilke M, Eiffert H, Christen HJ, Hanefeld F. Primarily chronic and cerebrovascular course of Lyme neuroborreliosis: case reports and literature review. Arch Dis Child 2000 Jul;83(1):67-71.
  15. Schubert HD, Greenebaum E, Neu HC. Cytologically proven seronegative Lyme choroiditis and vitritis. Retina. 1994;14(1):39-42.
  16. Haupl T, Hahn G, Rittig M, Krause A, Schoerner C, Schonherr U, Kalden JR, Burmester GR. Persistence of Borrelia burgdorferi in ligamentous tissue from a patient with chronic Lyme borreliosis. Arthritis Rheum 1993 Nov; 36(11): 1621-6.
  17. Hulinska D, Krausova M, Janovska D, Rohacova H, Hancil J, Mailer H. Electron microscopy and the polymerase chain reaction of spirochetes from the blood of patients with Lyme disease. Cent Eur J Public Health 1993 Dec; 1(2): 81-5.
  18. Liegner KB, Shapiro JR, Ramsay D, Halperin AJ, Hogrefe W, Kong L. Recurrent erythema migrans despite extended antibiotic treatment with minocycline in a patient with persisting Borrelia burgdorferiinfection. J. Am. Acad. Dermatol. 1993 Feb;28(2 Pt 2):312-4.
  19. Preac Mursic V, Marget W, Busch U, Pleterski Rigler D, Hagl S. Kill kinetics of Borrelia burgdorferi and bacterial findings in relation to the treatment of Lyme borreliosis. Infection. 1996 Jan-Feb;24(1):9-16.
  20. Mursic VP, Wanner G, Reinhardt S, Wilske B, Busch U, Marget W. Formation and cultivation of Borrelia burgdorferi spheroplast-L-form variants. Infection 1996 Jul-Aug;24(4):335.
  21. Millner M. Neurologic manifestations of Lyme borreliosis in children Wien Med Wochenschr. 1995;145(7-8):178-82 2000;101(1):5-7.
  22. Pikelj F, Strle F, Mozina M. Seronegative Lyme disease and transitory atrioventricular block. Ann Intern Med 1989 Jul 1;111(1):90.
  23. Pachner AR. Borrelia burgdorferi in the nervous system: the new « great imitator ».Ann N Y Acad Sci. 1988;539:56-64.
  24. Dattwyler RJ, Volkman DJ, Luft BJ, Halperin JJ, Thomas J, Golightly MG. Seronegative Lyme disease. Dissociation of specific T- and B-lymphocyte responses to Borrelia burgdorferi. N Engl J Med. 1988 Dec 1;319(22):1441-6.
  25. Donta ST. Tetracycline therapy for chronic Lyme disease. Clin Infect Dis 1997 Jul;25 Suppl 1:S52-6.
  26. Pleyer U, Priem S, Bergmann L, Burmester G, Hartmann C, Krause A. Detection of Borrelia burgdorferiDNA in urine of patients with ocular Lyme borreliosis. Br J Ophthalmol. 2001 May;85(5):552-5.
  27. Eldoen G, Vik IS, Vik E, Midgard R. [Lyme neuroborreliosis in More and Romsdal] Tidsskr Nor Laegeforen. 2001 Jun 30;121(17):2008-11.
  28. Kaiser R. False-negative serology in patients with neuroborreliosis and the value of employing of different borrelial strains in serological assays. J Med Microbiol. 2000 Oct;49(10):911-5.
  29. Mikkila H, Karma A, Viljanen M, Seppala I. The laboratory diagnosis of ocular Lyme borreliosis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1999 Mar;237(3):225-30.
  30. Aberer E, Kersten A, Klade H, Poitschek C, Jurecka W. Heterogeneity of Borrelia burgdorferi in the skin. Am J Dermatopathol. 1996 Dec;18(6):571-9. Steere AC. Seronegative Lyme disease. JAMA. 1993 Sep 15;270(11):1369.
  31. Preac-Mursic V, Pfister HW, Spiegel H, Burk R, Wilske B, Reinhardt S, Bohmer R. First isolation ofBorrelia burgdorferi from an iris biopsy. J. Clin. Neuroophthalmol. 1993 Sep;13(3):155-61.
  32. Oksi J, Viljanen MK, Kalimo H, Peltonen R, Marttia R, Salomaa P, Nikoskelainen J, Budka H, Halonen P. Fatal encephalitis caused by concomitant infection with tick-borne encephalitis virus and Borrelia burgdorferi. Clin Infect Dis. 1993 Mar;16(3):392-6.
  33. Skripnikova IA, Anan’eva LP, Barskova VG, Ushakova MA. [The humoral immunological response of patients with Lyme disease.]Ter Arkh 1995;67(11):53-6.
  34. Klempner MS, Schmid CH, Hu L, Steere AC, Johnson G, McCloud B, Noring R, Weinstein A. Intralaboratory reliability of serologic and urine testing for Lyme disease. Am J Med. 2001 Feb 15;110(3):217-9.
  35. Banyas GT. Difficulties with Lyme serology. J Am Optom Assoc. 1992 Feb;63(2):135-9.
  36. Faller J, Thompson F, Hamilton W. Foot and ankle disorders resulting from Lyme disease. Foot Ankle. 1991 Feb;11(4):236-8.
  37. Nields JA, Kueton JF. Tullio phenomenon and seronegative Lyme borreliosis. Lancet. 1991 Jul 13;338(8759):128-9.
  38. Schutzer SE, Coyle PK, Belman AL, Golightly MG, Drulle J. Sequestration of antibody to Borrelia burgdorferi in immune complexes in seronegative Lyme disease. Lancet. 1990 Feb 10;335(8685):312-5.
  39. Paul A. [Arthritis, headache, facial paralysis. Despite negative laboratory tests Borrelia can still be the cause]. MMW Fortschr. Med 2001 Feb 8;143(6):17.
  40. Ang CW, Notermans DW, Hommes M, Simoons-Smit AM, Herremans T. Large differences between test strategies for the detection of anti-Borrelia antibodies are revealed by comparing eight ELISAs and five immunoblots. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. Published oline: 27 Jan 2011
  41. Wojciechowska-Koszko et al.: Serodiagnosis of borreliosis: indirect immunofluorescence assay, enzyme-linked immunosorbent assay and immunoblotting. Arch Immunol Ther Exp (Warsz.) 2011 Feb;59(1):69-77. Epub 2011 Jan 22.
  42. Durovska J. et al.: Our experience with examination of antibodies against antigens of Borrelia burgdorferiin patients with suspected lyme disease. Bratisl Lek Listy. 2010;111(3):153-5.

Sources scientifiques prouvant la non-fiabilité de la sérologie (référence française) :
  1. Surveillance de la maladie de Lyme – Département de l’Ain, de la Loire et de la Haute-Savoie, Bulletin d’information n°4 – Période de surveillance du 1er avril 2006 au 31 mars 2008.
    http://www.invs.sante.fr/publications/2009/maladie_de_lyme_bulletin_4/bulletin_information_lyme_4.pdf
    →Une sérologie a été prescrite pour 247 cas présentant un érythème migrant : 40 % des sérologies étaient négatives ou douteuses.

Sources scientifiques prouvant la non-fiabilité de la PCR par ponction lombaire :
  1. Coyle PK, Schutzer SE, Deng Z, Krupp LB, Belman AL, Benach JL, Luft BJ. Detection of Borrelia burgdorferi-specific antigen in antibody-negative cerebrospinal fluid in neurologic Lyme disease. Neurology. 1995 Nov;45(11):2010-5.
  2. Steere AC, Berardi VP, Weeks KE, Logigian EL, Ackermann R. Evaluation of the intrathecal antibody response to Borrelia burgdorferi as a diagnostic test for Lyme neuroborreliosis. J Infect Dis 1990 Jun;161(6):1203-9.
  3. Logigian EL, Kaplan RF, Steere AC. Successful treatment of Lyme encephalopathy with intravenous ceftriaxone. J Infect Dis 1999;180:377–83.
  4. Logigian EL, Kaplan RF, Steere AC. Chronic neurologic manifestations of Lyme disease. N Engl J Med 1990;323:1438–44.
  5. Pfister HW, Preac-Mursic V, Wilske B, Einhaupl KM, Weinberger K. Latent Lyme neuroborreliosis: presence of Borrelia burgdorferi in the cerebrospinal fluid without concurrent inflammatory signs. Neurology. 1989 Aug;39(8):1118-20.
  6. Preac-Mursic V, Weber K, Pfister HW, Wilske B, Gross B, Baumann A, Prokop J. Survival of Borrelia burgdorferi in antibiotically treated patients with Lyme borreliosis. Infection. 1989 Nov-Dec;17(6):355-9.
  7. Peter O, Bretz AG, Zenhausern R, Roten H, Roulet E. Isolation of Borrelia burgdorferi in the cerebrospinal fluid of 3 children with neurological involvement. Schweiz Med Wochenschr 1993 Jan 13; 123(1-2): 14-9.
  8. Oksi J, Kalimo H, Marttila RJ, Marjamaki M, Sonninen P, Nikoskelainen J, Viljanen MK. Inflammatory brain changes in Lyme borreliosis. A report on three patients and review of literature. Brain 1996 Dec; 119 ( Pt 6): 2143-54.
  9. Kaiser R, Rasiah C, Gassmann G, Vogt A, Lucking CH. Intrathecal antibody synthesis in Lyme neuroborreliosis: use of recombinant p41 and a 14-kDa flagellin fragment in ELISA. J Med Microbiol. 1993 Oct;39(4):290-7.Honegr
  10. K, Hulinska D, Dostal V, Gebousky P, Hankova E, Horacek J, Vyslouzil L, Havlasova J. Persistence of Borrelia burgdorferi sensu lato in patients with Lyme borreliosis. Epidemiol Mikrobiol Imunol 2001 Feb;50(1):10-6.
  11. Lawrence et al.: Seronegative chronic relapsing neuroborreliosis. Eur. Neurol. 1995;35(2):113-7.

Sources recommandant des multi-antibiothérapies sur du long terme :
  1. Burrascano Jr. Diagnostic hints and treatment guidelines for Lyme and other tick borne illnesses. Octobre 2008. http://www.lymenet.org/BurrGuide200810.pdf
  2. ILADS, Evidence-based guidelines for the management of Lyme disease, 2004.
    http://ilads.org/files/ILADS_Guidelines.pdf
  3. Deutsche Borreliose-Gesellschaft e. V. Diagnosis and treatment of Lyme borreliosis – Guidelines. Décembre 2010. http://www.borreliose-gesellschaft.de/Texte/guidelines.pdf

Autisme et infections froides ( lyme et mycobactéries )


NOTRE CONFÉRENCE-DÉBAT LE 15 NOVEMBRE À PARIS : SOLUTIONS POUR AUJOURD’HUI


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Autisme et troubles envahissants du développement : des solutions pour aujourd’hui

Jeudi 15 novembre 2012 à 20h30 précises – Entrée libre.

Bourse du Travail, 29 boulevard du Temple, 75011 Paris – Métro République
Conférence-débat organisée par la Fondation Autisme et la Mairie de Paris dans le cadre du Mois Extra-Ordinaire

Programme

  • Un problème juste « pour les autres » ?
Taux de prévalence, fréquence dans la population générale et augmentation récente
Un continuum qui va du plus sévère jusqu’à des troubles beaucoup plus légers et difficiles à détecter
 
  • Nature des troubles autistiques et derniers progrès de la recherche
L’autisme est un handicap et la manifestation comportementale et développementale de pathologies sous-jacentes.
 
  • Dépistage et diagnostic
Détection précoce: quels sont les signes ? Que peut-on déceler très tôt ?
Diagnostic précoce: vers quelles ressources orienter les familles ?
 
  • Suivi Médical
Suivi neurologique: risques d’épilepsie, développement neuronal
Système immunitaire: inflammations chroniques, allergies, sensibilité aux protocoles de vaccination
Sphère gastro-intestinale: déséquilibre de flore intestinale, perméabilité intestinale, stase rectale
Infections et parasites: incidence possible d’infections bactériennes intracellulaires
 
  • Prise en charge éducative
Les méthodes comportementales et développementales recommandées par la Haute Autorité de Santé
Illustration des méthodes concernées et de leurs résultats potentiels
 
  • L’action des pouvoirs publics
Bilan de ces dernières années (Plan Autisme 2008-2011, Rapport de la Haute Autorité de Santé, etc.)
Élaboration du troisième Plan Autisme
 

Intervenants

  • Mme Agnès-Marie-Egyptienne. Secrétaire Générale du Comité Interministériel du Handicap. Coordinatrice du troisième Plan Autisme.
  • Dr Nadia Chabane. Pédopsychiatre, Praticien Hospitalier à l’hôpital Robert Debré. L’un des spécialistes français le plus en pointe sur l’autisme.
  • Dr Philippe Raymond. Spécialiste de l’incidence des infections bactériennes intracellulaires en matière d’autisme.
  • Dr Louis Teulières. Diplômé en immunologie, épidémiologie, infectiologie et bactériologie. Ancien directeur des essais cliniques de Pasteur.
  • Dr Monica Zilbovicius. Psychiatre, directeur de recherche à l’INSERM (Unité 1000, Hôpital Necker) et spécialiste d’imagerie cérébrale.
  • Mlle Maïlys de Wispelaere, Mlle Camille Lejeune, M. Michael Bonnet. A l’aide de vidéos prises à l’établissement expérimental de Chambourcy (Yvelines), ces trois jeunes psychologues spécialisés en « A.B.A. » (« Analyse Appliquée du Comportement ») présenteront les progrès qui sont possibles par les méthodes comportementales et développementales recommandées par la Haute Autorité de Santé.