Tick Bites Spark Allergies

Microbiology
  

Tick Bites Spark Allergies

CHARLOTTESVILLE, Va. (Ivanhoe Newswire) -- Warm weather and nice days lead many people to spend more time outdoors, but beware of tiny ticks. New research shows their bite can lead to a serious allergic reaction.
Who would ever think that an afternoon by the grill, combined with a tiny critter lurking outdoors, could lead to a visit to the emergency room? That's what happened to Brenda Neitz. A tick bite she received months earlier, combined with recently eating red meat, sent her into a severe allergic reaction.
"The burning, the itching, and when I had the swelling of the tongue -- I knew I was in big trouble," Neitz recalled to Ivanhoe.
It was a terrifying experience.
"I felt like I was in a life or death situation," Neitz said.
Unlike most food allergy reactions that occur within minutes of exposure, symptoms from tick bites and meat can occur three to six hours after eating beef, pork or lamb. Allergists at the University of Virginia in Charlottesville, Va., call the reaction "delayed anaphylaxis."
"These are predominately adult onset reactions, meaning these people have tolerated red meat their entire lives. They're now developing an allergy," Scott Commins, M.D., explained.
During a typical allergic reaction, our body creates antibodies called immunoglobulin "E" or IGE that allergens like pollen stick to, causing an allergic reaction. But in this case, a tick bite triggers the body to make a new antibody -- alpha-GAL. After eating meat, alpha-GAL attaches to IGE, causing a severe allergic reaction.
"There are tests available that could detect the presence of this antibody, and then they'll be safer in the future knowing they can avoid red meat and reduce the reactions," Dr. Commins said.
Skin tests have not been effective. Blood tests show people with type B or AB blood seem protected, but be aware of the danger if you have another blood type.
Neitz knows her risks, but still has cravings.
"Of course the one thing I want is a big fat juicy hamburger," said Neitz, smiling.
Researchers reported that people who develop the red meat allergy often report significant itching and redness around the tick bite. Get a screening test done if you're concerned about having an allergic reaction.
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Ellen C. McKenna, MBA
Public Relations, UVA Health System
(434) 982-4490
ECM6N@hscmail.mcc.virginia.edu

MÉMOIRE À COURT TERME

MÉMOIRE À COURT TERME
MÉMOIRE À LONG TERME

Les occasions ne manquent pas, au cours d'une journée, où nous avons à retenir quelque chose quelques instants dans notre tête. Que ce soit une retenue dans un calcul ou un argument dans une discussion, à chaque fois nous mettons à contribution notre mémoire à court terme.
De plus, un élément retenu un court instant sert la plupart du temps à accomplir quelque chose que l'on a planifié, que ce soit calculer ses dépenses ou convaincre quelqu'un. Poussée à l'extrême, c'est cette mémoire à court terme qui permet au champion d'échec d'explorer plusieurs solutions possibles avant de choisir celle qui mènera au mat !
Cette capacité de retenir temporairement une information en vu de mener à bien une tâche est spécifiquement humaine. Elle rend très active certaines régions de notre cerveau, en particulier le lobe préfrontal.
 
Cette région située tout en avant du cerveau est très développée chez l'être humain. C'est elle qui nous donne notre grand front droit plutôt que le front fuyant de nos cousins primates. Il n'est donc pas étonnant que la région du cerveau qui semble la plus active dans une des activités les plus humaines soit située justement dans cette région préfrontale qui n'est bien développée que chez nous…
Mais la mémoire humaine est complexe et d'autres régions du cerveau sont évidemment impliquées…

       
Liens
Lien :  Why is it called the Hippocampus?

Bien que l'hippocampe soit une structure cérébrale essentielle pour le bon fonctionnement de la mémoire à long terme, on ne peut pas dire qu'il soit "l'aire primaire de la mémoire", un peu comme on pourrait dire qu'il y a une aire primaire de traitement de l'information visuelle dans le cortex occipital par exemple.
La mémoire à long terme n'est donc pas localisée dans un endroit précis dans le cerveau. L'hippocampe en est le catalyseur, mais la trace permanente se retrouve encodée à différents endroits dans le cortex.

La destruction des deux hippocampes (par un accident cérébrovasculaire par exemple) a des effets désastreux sur la mémoire à long terme : elle empêche la personne d'apprendre quoi que ce soit de nouveau. Ces sujets aux deux hippocampes lésés qui ne peuvent garder des choses en mémoire que pour quelques instants ont apporté les preuves les plus importantes du rôle de l'hippocampe dans le transfert à long terme des souvenirs.
Expérience :  L'apprentissage spatial chez les rongeurs aux hippocampes endommagés.
MÉMOIRE À LONG TERME
MÉMOIRE À COURT TERME
Le passage de la mémoire à court terme (ou la mémoire de travail) à la mémoire à long terme s'effectue grâce à l'hippocampe, dont la forme incurvée rappelle la queue d'un hippocampe marin. L'hippocampe est une partie très ancienne du cortex situé dans le repli interne du lobe temporal.

Toutes les informations décodées dans les différentes aires sensorielles du cortex convergent vers l'hippocampe qui les retourne ensuite d'où elles viennent. C'est un peu comme un centre de tri qui comparerait ces sensations nouvelles avec celles déjà enregistrées. L'hippocampe crée aussi des liens entre les différentes caractéristiques d'une chose.

La répétition ou les différents trucs qui nous permettent de retenir des faits nouveaux correspondent donc à de multiples passages dans l'hippocampe. Celle-ci va renforcer les liens entre ces nouveaux éléments, si bien qu'au bout d'un certain temps, son travail ne sera plus nécessaire : le cortex aura appris à lier lui-même ces différentes caractéristiques pour en faire ce qu'on appelle un souvenir.


source: collection de Carol Donner


Mais l'hippocampe et le cortex ne sont pas les seules structures associées à la mémoire à long terme et à ses différents types de manifestation dans le cerveau…

LES RÉGIONS CÉRÉBRALES QUI SE TAISENT OU S'EMBALLENT DURANT LA DÉPRESSION

LES RÉGIONS CÉRÉBRALES QUI SE TAISENT OU S'EMBALLENT DURANT LA DÉPRESSION
Bien que la dépression amène une diminution globale de l’activité cérébrale, il y a certaines régions qui sont particulièrement touchées par cette baisse d’activité.

Ainsi, des études d’imagerie cérébrale avec PET scan ont mis en évidence une activité anormalement basse dans le cortex préfrontal, et plus précisément dans ses parties latérales, orbitofrontales et ventromédianes. La sévérité de la dépression est d’ailleurs souvent reliée au degré de la baisse d’activité du cortex préfrontal.
Celui-ci est non seulement reconnu pour participer à nos réponses émotionnelles, mais aussi pour avoir de nombreuses connexions avec d’autres régions du cerveau responsables du contrôle de la dopamine, de la noradrénaline et de la sérotonine, trois neurotransmetteurs importants pour la régulation de l’humeur. Plus spécifiquement, il semble que le cortex préfrontal latéral nous aide à choisir un comportement en nous permettant d’évaluer mentalement différentes alternatives ; que le cortex orbitofrontal nous permet de réprimer certaines émotions ou gratifications immédiates en vue d’obtenir un avantage encore plus grand à long terme ; et que le cortex ventromédian est un des lieux où les émotions et le sens des choses seraient expérimentés.  

1) cortex orbitofrontal
2) cortex préfrontal latéral
3) cortex ventromédian
4) système limbique
Les deux moitiés du cortex préfrontal semblent aussi avoir des fonctions spécialisées, le cortex préfrontal gauche étant impliqué dans l’établissement de sentiments positifs, et le droit dans celui de sentiment négatifs.

Chez les gens en dépression, c’est justement le cortex préfrontal gauche qui montre le plus de signe de faiblesse. En d’autres termes, il devient très difficile pour une personne en dépression de se donner des objectifs en vue d’atteindre une récompense et de croire qu’on peut y parvenir.

Le cortex préfrontal gauche pourrait aussi chez la personne normale contribuer à inhiber les émotions négatives générées par des structures limbiques comme les amygdales qui montrent une activité anormalement élevée chez les patients en dépression. Une activité qui diminue d’ailleurs chez les personnes qui répondent positivement à un traitement aux antidépresseurs. Et lorsque cette hyperactivité de l’amygdale demeure élevée malgré les traitements, elle est alors associée à des fortes possibilités de rechute dans la dépression.

Il est aussi intéressant de noter qu’à un cortex préfrontal gauche fonctionnant à pleine capacité correspond généralement des taux de glucocorticoïdes sanguin très bas. Ce qui en fait un corollaire logique, considérant les effets néfastes des taux élevés de glucocorticoïdes sur l’humeur

Les études d’imagerie cérébrale ont aussi démontré que les patients atteints de dépressions sévères montrent une diminution du volume de leur deux hippocampes. Cette atrophie pourrait être due à une perte neuronale induite également par l’effet toxique des hauts taux de glucocorticoïdes associés aux épisodes récurrents de dépression.

Il semblerait même que le degré d’atrophie de l’hippocampe soit proportionnel à la somme des durées des épisodes de dépression, et que les dépressions qui sont traitées rapidement n’entraînent pas cette diminution du volume de l’hippocampe (voir les encadrés).


Lors d’une expérience d’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf), des extraits de films tristes étaient présentés à des sujets normaux et à des sujets en dépression. Chaque groupe devait tenter de réprimer le sentiment de tristesse évoqué par le film.

L’image ci-contre représente la différence d'activité cérébrale entre les sujets sains et les sujets en dépression obtenue par soustraction de leur activité respective. Elle montre que les sujets sains ont une activation plus importante de la partie latérale du cortex orbitofrontal (aire de Brodmann 11), une région corticale qui joue un rôle majeur dans la régulation des émotions.

Compte tenu que les sujets déprimés éprouvent beaucoup de difficulté à inhiber leur émotions négatives, il n'est pas surprenant d’observer que leur cortex orbitofrontal est moins actif que celui de sujets sains.
Expérience : Protocole de cartographie fonctionnelle du cerveau avec IRMf et TEP.
 

Source : Mario Beauregard, Centre de recherche de l'Institut universitaire de gériatrie de Montréal


À la question de savoir pourquoi l’évolution aurait-elle permis l’émergence et le maintient de circuits pouvant amener la dépression, on peut se tourner vers le reste du monde animal pour avoir des pistes de réponses. On peut évoquer bien sûr l’inhibition de l’action qui est observable chez un animal qui ne peut fuir ou lutter contre une situation désagréable et qui s’apparente à la dépression. Le statut des animaux les plus subordonnés dans une hiérarchie pourrait aussi avoir une valeur adaptative en ce qu’elle empêche des combats qui pourraient être très coûteux, voire fatals.

Cela expliquerait aussi pourquoi de nos jours la dépression est souvent initiée par des événements qui minent la confiance en soi d’une personne, l’équivalent d’une défaite face à un animal dominant


Les crises d’épilepsie ayant leur foyer dans le lobe temporal amènent une perte neuronale massive dans l’hippocampe et dans les structures avoisinantes. Or, la dépression est la complication psychiatrique la plus commune chez les patients atteints d’épilepsie, et les patients qui ont leur foyer épileptique dans le lobe temporal sont davantage victimes de dépression que ceux atteints d’autres formes d’épilepsie. Ces observations vont donc tout à fait dans le sens d’un lien entre la dépression et des dommages à l’hippocampe.



Les troubles anxieux
La démence de type Alzheimer













De tous les neurotransmetteurs et hormones qui auraient un rôle à jouer dans la dépression, la sérotonine et les hormones de l’axe hypothalamo-hypophysio-surrénalien sont sans doutes les plus impliquées. Ils partageraient d’ailleurs des voies physiologiques communes qui les garderaient en constante interaction. L’acceptation plus récente que l’hippocampe, une structure du système limbique, fait partie intégrante de l’axe du stress a permis d’avoir une meilleure vue d’ensemble du phénomène complexe de la dépression.

Il devient ainsi de plus en plus évident que l’hyperactivité de l’axe du stress n’est pas qu’un effet secondaire de la dépression. L’axe du stress et le système sérotoninergique interagissent d’ailleurs de plusieurs façons, ce qui n’est sans doute pas étranger au fait que le taux de glucocorticoïdes circulant dans l’organisme affecte grandement notre humeur, en partie à cause de ses effets sur l’hippocampe.

Longtemps associé qu’au traitement cognitif de l’information, et en particulier de la mémoire, l’hippocampe est depuis plus récemment reconnu comme faisant partie intégrante des circuits contrôlant nos humeurs et nos émotions. Le fait que les patients en dépression ont souvent une variété de déficits mnésiques pointe aussi dans la direction d’une implication de l’hippocampe dans la dépression.